Taşikardi

ICD-10 kodu;

Yunancada kalbin hızlı ritmi manasına gelir. (Bkz; Taşi–kardi)

• Taşikardi yaşa özgü fizyolojik kalp atım hızının (KH) normalden hızlı olmasıdır. Halk arasında kalp çarpıntısı da denir. Örn. Bir yetişkinde dakikada 100’den fazla vuruş.
• 100 / dak limit değeri esnek bir şekilde değerlendirilmelidir, örn. bebekler veya çocuklar için maksimum değerler farklıdır.

Patofizyoloji

• Taşikardinin nedenleri farklı olabilir, farklı formların kesin kökeni hala tam olarak anlaşılmamıştır. Mevcut literatür taşikardi için çeşitli mekanizmalar sunmaktadır:
  • Otomatizmde patolojik artış: Fizyolojik koşullar altında dakikada yaklaşık yetmiş kez depolarize olan sinüs düğümünün ritim hücreleri henüz netlik kazanmamış nedenlerle hızlı bir ritim belirler.
  • Elektriksel uyaran üretiminin kararsızlığı: Koordineli depolarizasyonlar yerine, tek tek veya daha büyük miktarlarda kalp kası hücreleri, isteğe bağlı olarak elektriksel olarak boşalabilir ve geçici olarak bağlanmayabilir ve böylece açıkça çok hızlı olan patolojik bir kalp ritmi oluşturur.
  • Yeniden giriş uyarıları (İng; Reentry): Patolojik lif bağlantıları veya elektrik uyarı devreleri nedeniyle, fizyolojik dinlenme fazı sırasında yeni bir depolarizasyon meydana gelir, böylece kalp çok sık uyarılır ve böylece kasılır.
  • Reaktif taşikardiler: Sinüs düğümünde üretilen kalp hızı, hormonal uyarım (örneğin hipertiroidizm bağlamında) veya sinir uyarımı tarafından yönlendirilir.
• Taşikardi için bu endojen mekanizmalara ek olarak, çok sayıda ekzojen neden vardır. Bunlara uyarıcılar (kafein) ve bağımlılık yapan maddeler (nikotin, amfetaminler veya kokain gibi yasa dışı uyuşturucular), sıklığı artıran ilaçlar (örneğin sempatomimetikler, teofilin, nitratlar, kalsiyum antagonistleri) ve gıda bileşenleri dahildir. Örneğin hindistan cevizinin içerdiği miristisin ve elemisin uçucu yağları aşırı tüketim sonrası taşikardi ve tansiyon dalgalanmalarına yol açabilir.

Sınıflandırma

Oluşum yerine göre

Çok hızlı bir kalp ritminin gelişimine bağlı olarak çeşitli taşikardi türleri arasında bir ayrım yapılır:

• Supraventriküler taşikardi: Sinüs düğümleri, kardiyak atriyum, AV düğümleri veya His demetleri alanında kalp ritminin gelişimi
• Ventriküler taşikardi: Tawara uyluk bölgesinde, Purkinje liflerinde veya kalp ventriküllerinin miyokardında taşikardi gelişimi
• Uyaran oluşturma yerinin lokalizasyonu, ortotopik taşikardi (sinüs taşikardisi) ve heterotopik taşikardi arasında ayrım yapmaya yardımcı olur.

Ventriküler veya supraventriküler kökenli taşikardi atakları paroksismal taşikardi terimi altında özetlenir.

Teşhis

• EKG:
  • Dar QRS kompleksi olan taşikardi (İngilizce: nar­row complex tachy­cardia): QRS genişliği <0.12 saniye; Ayırıcı tanı SVT formları, P dalgasının frekanslarını ve şeklini ve yerini dikkate alarak; Örneğin.
    • Görünmez P dalgası (QRS kompleksinde gizlenmiş; muhtemelen karotis sinüs basınç testi veya adenosin ile görülebilir) çoğunlukla tipik AVNRT (AV düğümü taşikardisi)
    • Atriyal fibrilasyonda titreşim dalgaları
    • AV blok II. veya III. dereceler (atriyal hız> ventriküler hız) Çoğunlukla ektopik atriyal taşikardi (atriyal hız <200 / dak) veya atriyal taşikardi ile
    • RP aralığı> PR aralığı çoğunlukla atriyal taşikardi, nadiren atipik AVNRT, ortodrom AVRT veya AV eklemli karşılıklı (ektopik) taşikardi
    • RP aralığı <PR aralığı: çoğunlukla ortodrom AVRT
  • Geniş QRS kompleksi olan taşikardi (İngiliz geniş kompleks taşikardisi); QRS genişliği ≥ 0.12 saniye; Çoğunlukla ventriküler kökenli taşikardi (füzyon atımları, VT’de AV ve VA ayrışması), aynı zamanda anormal (iletim bozukluğu ile) SVT (karotis sinüs basınç testi veya adenosine bağlı frekans azalması).

• Ayırıcı tanı için diğer teşhis prosedürleri (terapötik olarak ilgili):
  • Muhtemelen. Intrakardiyak EKG (EPU)
  • Maskeleme için farmakolojik provokasyon (örneğin Brugada sendromunda Ajmalin, CPVT’de adrenalin, Romano-Ward sendromu, tipik AVNRT’de adenosin).

Tedavi

• Genel önlemler (oksijen uygulaması, i.v. erişim, 12 derivasyonlu EKG, elektrolit bozukluğu durumunda uygun düzeltme, vb.)
• Hemodinamik instabilite için akut tedavi: kardiyoversiyon veya defibrilasyon
• Hemodinamik olarak stabil taşikardi ile (şekle bağlı olarak) örneğin;
  • Düzenli dar QRS kompleksleri olan taşikardi için: primer vagus stimülasyonu (vagus stimülasyonu) ve muhtemelen (kalıcı ise) adenosin bolusu i. V. (Adenosin; WPW sendromu) EKG izleme altında, uzman tavsiyesine göre tedavi refrakter (muhtemelen atriyal taşikardi) beta reseptör bloker veya kalsiyum antagonisti durumunda
  • Düzensiz, dar QRS kompleksleri olan taşikardide: negatif dromotropik maddeler (dihidropiridin olmayan tipte kalsiyum antagonisti veya beta reseptör bloker, kardiyak glikozit veya muhtemelen kalp yetmezliğinde amiodaron) ve muhtemelen (uzman tavsiyesine göre) kardiyoversiyon, antikoagülasyon, kateter ablasyon
  • Düzenli geniş QRS komplekslerine sahip taşikardi: VT (veya supraventriküler veya ventriküler taşikardi ile kesin bir ilişkisi olmayan taşikardi) antiaritmik ilaçlar (amiodaron IV; ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon), güvenli supraventriküler taşikardi adenosin bolus i.v.
  • Düzensiz, geniş QRS komplekslerine sahip taşikardi: çoğunlukla demet dal bloğu ile atriyal fibrilasyon; Güvenilir ayırıcı tanı için uzman tavsiyesi önerilir.
• Gerekirse ikincil korunma (farmakolojik, kateter ablasyonu, ICD).