Solunum yetmezliği, kan gazı seviyelerinde patolojik değişikliklerle birlikte pulmoner gaz değişiminin bir bozukluğudur. Solunum yetmezliği vücuda az oksijen verilmesine (hipoksemi) ve muhtemelen kandaki karbondioksit konsantrasyonunun artmasına (hiperkapni) yol açar.

ICD10 kodu

J96 – Başka yerde sınıflandırılmamış solunum yetmezliği
J96.0 – Akut solunum yetmezliği, başka yerde sınıflandırılmamış
J96.1 – Başka yerde sınıflandırılmamış kronik solunum yetmezliği
J96.9 – Solunum yetmezliği, tanımlanmamış
J98.4 – Akciğerlerdeki diğer değişiklikler
J95.1 – Göğüs cerrahisi sonrası akut pulmoner yetmezlik
J95.2 – Göğüs dışı cerrahi sonrası akut pulmoner yetmezlik
J95.3 – Ameliyat sonrası kronik akciğer yetmezliği

Sınıflandırma

Önem derecesine göre

Tip 1 ve Tip 2 solunum yetmezliği nedir?

Solunum yetmezliği tip I ve tip II olarak ikiye ayrılır.

Tip I solunum yetmezliği düşük oksijen ve normal veya düşük karbondioksit seviyelerini içerir.

Tip II solunum yetmezliği düşük oksijen ve yüksek karbondioksit içerir.

Hipoksik solunum yetmezliği

Hipoksik solunum yetmezliği, kısmi oksijen basıncının 60 mmHg (8,0 kPa) eşik değerinin altına düşmesiyle birlikte izole bir arteriyel hipoksemidir – normal veya düşük karbondioksit (normokapni) ile birlikte. Bu konstelasyon için kullanılan eski terim “kısmi solunum yetmezliği “dir.

Nedeni genellikle akciğerlerdeki gaz alışverişinin bozulmasıdır, bu nedenle pulmoner yetmezlik veya parankimal yetmezlikten de bahsedilir. Bu tür solunum yetmezliğinin tipik nedenleri akciğer ödemi ve pnömonidir. Terapötik olarak ilk öncelik oksijen verilmesidir.

Hipoksik solunum yetmezliği Anglo-Amerikan dünyasında “tip 1 solunum yetmezliği” olarak da adlandırılmaktadır.

Hiperkapnik solunum yetmezliği

Hiperkapnik solunum yetmezliğinde hipoksemiye ek olarak hiperkapni, yani kısmi karbondioksit basıncında 45 mmHg’nin (6,0 kPa) üzerinde bir artış vardır. Daha eski bir terim olan “respiratuar global yetmezlik”.

Solunum yetmezliğinin bu şeklinde, metabolizmada üretilen karbondioksitin (CO2) atılması azalır. Nedeni genellikle solunum mekaniğindeki bir bozukluktur, bu da yeterli oksijenin (O2) solunamadığı ve yeterli karbondioksitin dışarı atılamadığı anlamına gelir. Bu nedenle solunum yetmezliği veya pompa arızasından da söz ediyoruz. Karbondioksitin tutulması solunum asidozuna yol açar. Terapötik olarak, yapay ventilasyon ile solunumun desteklenmesine odaklanılır.

Hiperkapnik solunum yetmezliği Anglo-Amerikan dilinde “tip 2 solunum yetmezliği” olarak da adlandırılır.

Tip 2 solunum yetmezliği ciddi midir?

Tip 1 ve tip 2 solunum yetmezliği, potansiyel olarak ölümcül sonuçları olan ciddi bir tıbbi durumdur. Amerika Birleşik Devletleri’nde yılda 360.000 kişiyi etkilemekte ve bunların %36’sı hastanede yatarken hayatını kaybetmektedir.

Seyire göre

Akut solunum yetmezliği (ARI): Şiddetli dispne ile hızlı ilerleme, örneğin ARDS’de.
Kronik solunum yetmezliği (CRI): KOAH veya pulmoner fibrozis gibi daha uzun süreli gelişim. Kronik hipoksi eritropoietin salınımını uyarır, bu da poliglobüli ve hipertansiyon olarak ortaya çıkabilir.

Tezahürden sonra

Gizli solunum yetmezliği: Sadece efor sırasında tespit edilebilir
Belirgin solunum yetmezliği: Fiziksel dinlenme sırasında ortaya çıkar

Patofizyoloji

Gaz değişimi (O2 alımı, CO2 salınımı) alveollerde gerçekleşir ve “dış solunum” olarak adlandırılır. Solunum yetmezliği, gaz değişiminin 4 alt sürecinden bir veya daha fazlasındaki bozukluktan kaynaklanır:

• Havalandırma
• Perfüzyon
• Difüzyon
• Dağıtım

Nedenleri arasında hava yollarının tıkanması, merkezi veya periferik solunum depresyonu veya değişmiş (yaşa bağlı da olabilir) akciğer morfolojisi yer alabilir. Ayrıca, ortamda oksijen eksikliği olduğunda, örneğin yüksek rakımlarda kalındığında da solunum yetmezliği ortaya çıkar.

Havalandırma ve perfüzyon

Ventilasyon ve perfüzyon bozukluklarına şunlar neden olabilir:

Solunum hızında ve/veya solunum hacminde değişiklik (azalma).
Yaşamsal kapasitede azalma; alveolar ventilasyon pahasına ölü boşlukta artış (gaz değişimi yok).
Elastik ve viskoz hava yolu direncindeki değişiklikler
Örneğin sürfaktan eksikliği veya artmış direnç nedeniyle azalmış akciğer genişleyebilirliği (kompliyans).
Restriktif akciğer hastalıklarında akciğer yüzey alanı azalır. Obstrüktif akciğer hastalıkları hava yolu direncinde artışa neden olur.

Difüzyon

Difüzyon bozukluklarına şunlar neden olabilir

• difüzyon mesafesinde artış (pnömoni, aspirasyon, ARDS, fibrozis, ödem, sarkoidoz, vaskülit)
• kan temas süresinde azalma (amfizem, fibrozis, anemi, sepsis, kalp debisinde artış)
• Gaz değişimi için yüzey alanının azalması (fibrozis, rezeksiyonlar, atelektazi, plevral efüzyon, pnömotoraks veya hematotoraks.

Dağıtım

Dağılımdaki bozukluklar (dağılım bozuklukları) ventilasyon-perfüzyon ilişkisini değiştirir. Nedenler örn:

Hipoventilasyon (küresel olarak azalmış akciğer ventilasyonu ile merkezi solunum bozukluğu).
Bölgesel ventilasyon-dağılım bozukluğu (periferik solunum bozukluğu), sağ-sol şant (total atelektazi, pulmoner emboli)
Ölü boşluk ventilasyonu (kan akışı olmadan ventilasyon, örn. status astmatikus, pulmoner emboli, hipovolemi, amfizem, ağrı)

Klinik

Solunum yetmezliğinin kliniği seyrine bağlıdır. Akut solunum yetmezliğinde semptomlar genellikle daha belirginken, kronik solunum yetmezliğinde semptomları hafifleten telafi edici mekanizmalar devreye girer.

Erken aşama

Erken evrede vücut, solunum hızını (taşipne), KHD’yi (taşikardi) ve kan basıncını artırarak solunum yetmezliğini telafi etmeye çalışır. Solunum hacmi azalır. Ayrıca hasta solunum destek kaslarını kullanır. Sempatik tonus artışının belirtileri olarak terleme ve artmış psikomotor uyarılabilirlik gibi vejetatif semptomlar da ortaya çıkabilir.

Sebebe bağlı olarak, stridor veya raller gibi ek semptomlar mevcut olabilir.

Seyir

Seyir sırasında dispne artar ve hasta siyanotik hale gelir. İlerleyen hipoksi, HZV’de (bradikardi) ve kan basıncında düşüşe neden olur.

Geç aşama

Geç faz, bitkinlikle birlikte artan hiperkapni, bradipne ve kan basıncında düşüşle birlikte bradikardi ile karakterizedir. Bireysel organ sistemleri başarısız olur. Nörolojik semptomlar arasında huzursuzluk, kafa karışıklığı, nöbetler, çırpınma titremesi ve komaya kadar giden bilinç bozukluğu (CO2 narkozu) yer alır.

Teşhis

Teşhis, laboratuvar tanı testleri ve fonksiyonel testlerin (arteriyel ABG, spirometri, tüm vücut pletismografisi) yanı sıra röntgen morfolojisinin (ayakta ve yatar pozisyonda göğüs röntgeni) değerlendirilmesini içerir. Seçilen önlemlerin türü klinik tablonun akut niteliğine bağlıdır.

PaO2 < 60 mmHg olduğunda arteriyel hipoksiden bahsedilir. Hiperkapni paCO2 > 45 mmHg, hipokapni ise paCO2 < 35 mmHg olduğunda mevcuttur.

Terapi

Tedavi öncelikle altta yatan hastalığa veya nedene dayanır. Akciğer fonksiyonlarını iyileştirmek için bu durum uygun şekilde tedavi edilir. Solunum yetmezliğinin türüne bağlı olarak, oksijen uygulaması (örn. HFOT) veya yapay ventilasyon (örn. NIV, BIPAP) yapılmalıdır.