Patoloji

tarafından | Oca 10, 2021 | Patoloji

AHA *kwent(h)- “acı çekmek” –>Yunanca pathos “acı duymak”  –> Latince  pathologia “hastalık bilimi” –>Fransızcada pathologie

Patolog hastalıkların nedenlerini ve etkilerini inceleyen bilim insanı, özellikle teşhis veya adli amaçlarla vücut dokusunun laboratuvar örneklerini inceleyen kişi.

Hastalıklar

  1. İdrar yolu
    • Ürolitiyazis; Üreter kolik olmadan, hematüri (çoğunlukla mikrohematüri) çığır açan tek bulgudur.
    • İdrar yolu enfeksiyonu; Poliüri, dizüri, lökositüri, idrarda nitrit, komplike ise (genç, sağlıklı, hamile olmayan kadın dışında her şey) → idrar kültürü, sono
  2. Kan (+ kemik iliği)
    • Koagülopati; genişletilmiş aPTT, kanama eğilimi → pıhtılaşma faktörlerinin VIII, IX, XI, XII, vWF antijeni ve aktivitesinin araştırılması
    • Tüketim Koagülopati: Trombositopeni, Uzamış PTT, Hızlı değerin azaltılması, v. Antitrombin III, fibrinojen tüketimi
    • von Willebrand sendromu: Menorajili ergen kadınlarda Willebrand faktör eksikliği → FVIII bozukluğu → aPTT ⅓ uzaması vW hastalığına neden olur
      • ○ vWS tip 2N: vWF’de FVIII için bağlanma bölgesi işlevsel değil → azalmış FVIII hareketi. Normal vWF antijeni, RiCo, multimerik model ile
    • Lupus antikoagülan: aPTT’nin uzatılması, dRVVT’nin uzatılması, plazma değişim girişiminde normalizasyon olmaması, pozitif doğrulama testi; artmış kanama riski ile ilişkili değildir → artmış ameliyat riski yoktur
    • Hemofili A: Eksiklik F VIII → Uzamış aPTT
    • Hemofili B: Eksiklik F IX → genişletilmiş aPTT
      • Heparin tedavisi: PTZ, TZ’nin uzatılması
      • Marcoumar tedavisi: PTZ uzantısı
    • Psödotrombositopeni: kan monitörü, trombosit agregatlarını boyutlarından dolayı trombosit olarak tanıyamaz, çoğunlukla EDTA nedeniyle → sitratlı kandan tam bir kan sayımı yapılmış ve karşılaştırma
    • Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) yetersiz etki ADAMTS 13 → daha büyük vWF multimerleri (UL-vWF) → hiperaktif trombosit agregasyonu ve trombüs oluşumu → mekanik yıkım d. Eritrositler (trombositopeni + hemolitik anemi), sonraki nörolojik defisitler, anemi, böbrek yetmezliği
      • Terapi: plazmaferez
    • Anemi
      • Aplastik anemi: eğitim bozukluğu d. “Kök hücre yetmezliğine” bağlı kan hücreleri, pansitopeni
      • Hemolitik anemi
      • Kanayan anemi
      • Demir eksikliği: mikrositik, hipokromik anemi, düşük ferritin seviyeleri, düşük transferrin satürasyonu, özellikle büyüme aşamalarında çocuklarda yüksek transferrin, ikame tedavisi → kontrol
      • Talasemi: Hipokromik, demir eksikliği olmayan mikrositik anemi, göreceli olarak sıklıkla örneğin Tayland’da güçlü semptomlar vardır: kan nakli, çocukların da etkilenip etkilenmediğini açıklığa kavuşturun.
    • Toksik agranülositoz
    • Miyelodisplastik Sendrom; blastların temizlenmesiyle birlikte pansitopeni (% 5-20 blast), çoğunlukla yavaş hastalık başlangıcı Özel analizler: FACS analizi, sitogenetik / moleküler genetik
    • Miyeloproliferatif neoplazi (birincil miyelofibroz, kronik miyeloid löseminin birincil patlama krizi), sola kayma, bazofili, normoblast arınma, gözyaşı hücreleri
    • Akut lösemi; Şiddetli pansitopenide diferansiyel kan sayımındaki (hiatus leukemicus) blastlar, hastalığın kısa seyri, kemik iliğinde % 20 blast, gerekli özel analizler: blast hücre tiplemesi için FACS analizi, sitogenetik / moleküler genetik
      • Akut Miyeloid Lösemi; blastlar, MPO pozitif, lenfoma teşhisi: miyeloid diferansiye, lösemi teşhisi: miyeloid belirteç profili
      • Akut lenfoblastik lösemi: blastlar, yetişkinlerin% 25-30’u çocuk hastaların % 2-5’i BCR-ABL poz.
    • Kronik lösemi: hepatosplenomegali
      • Kronik Lenfositik Lösemi (KLL); En yaygın B hücreli lenfoma, özellikle yaşlı hastalar, başlangıçta asemptomatik lenfositoz;
        • Kan sayımı: ağırlıklı olarak olgun lenfositlerde artı;
        • Kemik iliği: özellikle olgun lenfatik hücreler; Tanı genellikle immünofenotipleme (tipik bir özellik olarak kötü huylu B hücrelerinde T hücresi antijen CD5’in anormal ekspresyonu) yoluyla mümkündür, aksi takdirde kemik iliği delinmesi → tanının histolojik teyidi
    • Kronik miyeloid lösemi; Sola kayma (granülosit ve öncüllerinde artış), periferik kanda bazofili, yorgunluk, güçsüzlük, bitkinlik Kemik iliği muayenesi + moleküler biyoloji
      • Kemik iliği: trilineer hematopoezli hipersellüler kemik iliği yaymaları, belirgin miyelopoez, bazofili, eozinofili, blast hücre proliferasyonu yok T (9; 22) (Philadelphia kromozomu) translokasyonu ile -ABL füzyon geni
      • kronik myeoloproliferatif sendromlar; Karışık olabilir; Artan özerk büyüme Kemik iliği ve kan kök hücreleri
        • Polisitemi vera (PV); Poliglobulia, lökositoz, yüksek tansiyon, pleothora (cildin kızarması), baş ağrısı, görme bozukluğu, baş dönmesi, kulak çınlaması, burun kanaması Hastaların % 90-95’inde JAK2 V617F mutasyonu, otonom (eritropoietin ile stimülasyon olmadan) BFU-E büyümesi
        • esansiyel trombositemi (ET); Pat. JAK2 V617F mutasyonunun % 50-70’i
        • idiyopatik osteomiyelofibroz (OMF); Pat. JAK2 V617F mutasyonunun% 40-50’si
        • reaktif lökositoz; Beyaz küre sayısı hafifçe arttı, CRP arttı
        • malign hemoblastoz: → normal hematopoezde değişiklikler → trombositopeni, ayrıca eritrositler, lökositler, granülositlerdeki değişiklikler
    • İmmün trombositopeni: aksi takdirde normal kan ve farklı kan sayımları ile şiddetli trombositopeni (çoğunlukla dolaşımdaki antikorlar tarafından yok edilir), artan kanama eğilimi; Ileri tetkikler: kan yayması (trombositopeninin gerçek olup olmadığını gösterir + diğer hücreler aranır), Retiküle trombosit oranı (retiküle trombosit oranı % 5 belirenir→ kemik iliğinde oluşum bozukluğu, aşağıya bakınız, orantı % 30 periferik yıkım
    • Hematolojik neoplazi: Kemik infiltrasyonu → normal hematopoezin yer değiştirmesi → sağlıklı kan hücrelerinde azalma (özellikle retiküle) SLE:
    • Nötropeni → göreceli lenfositoz, ancak mutlak değil
    • Protein C eksikliği: protein C genindeki heterozigot mutasyonla tetiklenen tromboz eğilimi, aile öyküsü, bacak ven trombozu, PE
  3. Karaciğer
    1. Hepatit: artmış transaminazlar (GOT / AST; GPT / ALT vurgulandı), artmış gGT, normotest azaldı, bilirubin (konjuge ve konjuge olmayan) arttı
      1. Farklılaşma: hepatit serolojisi, seruloplazmin, immünoglobulinler, karaciğer spesifikasyonu Ak
      2. Kronik viral hepatit
      3. Zehirli hepatopati ör. İlaç-toksik hepatit ör. İzoniazide bağlı
        1. NAT2 mutasyonu: Homozigot veya bileşik heterozigot taşıyıcılar → azaltılmış NAT2 aktivitesi → izoniazid yeterince metabolize edilmemiş ve atılmamıştır → toksik kan değerleri → karaciğer hücresi hasarı
      4. Otoimmün hepatit; viral köken eksikliği ve alkol kötüye kullanımı yok → otoimmün ANA, ASMA hakkında düşünün Diğer prosedür: diğer formların (özellikle viral) dışlanması, histolojik kanıt (kanıt yok, ancak güçlendirmek veya zayıflatmak için tipik histolojik görüntüler)
        1. AIH tip 1
      5. alkolik hepatit
    2. karaciğer metastazları
  4. Safra kesesi + kanalı
    1. Kolanjit, bkz. Karın ağrısı
    2. Safra kanalı yaklaşık
    3. Safra kesesi taşları
  5. Lenfomalar
    1. Kutanöz T hücre lenfomaları
      1. Sezary Sendromu: Periferik kana akabilir
  6. Tiroid
    1. İyot eksikliğine bağlı guatr
    2. Otoimmün tiroidit: tiroglobuline karşı AK, tiroid peroksidaza karşı AK
    3. tiroid tümörü
    4. Graves hastalığı: hipertiroidizm (T3, T4 arttı (belirgin ise), TSH azaldı), ekzoftalmi, taşikardi, guatr (SD basınca duyarlı değil, düğümsüz genişlemiş), TSH reseptörüne karşı AK
    5. hipotiroidizm; TSH
  7. MSS
    1. Orbit veya beyin tümörü
    2. Multipl skleroz; genellikle görme bozukluğu ve hassasiyetle başlar
    3. Subaraknoid kanama: akut baş ağrısı, boyun sertliği, ateşsiz veya artmış enflamasyon parametreleri
    4. Migren atağı
    5. Bakteriyel menenjit: şiddetli baş ağrısı, boyun tutulması, yüksek ateş, genel durumda önemli ölçüde azalma, büyük ölçüde artmış inflamasyon parametreleri (artmış CRP);
      1. Likör: Ağırlıklı olarak granülositlere bağlı olarak artan hücre sayısı, artan protein ve laktat, azalmış glukoz etkisi
      2. Pıhtılaşma bulguları: patool N. meningitidis’te tüketim koagülopatisine bağlı olarak aPTT, PTZ, azalmış fibrinojen, antitrombin III + trombopeni ve artmış D-dimer → hasta ile temastan sonra maruziyet sonrası profilaksi.
  8. pankreas
    1. akut pankreatit
    2. diyabet
      1. Tip 1 diabetes mellitus; GAD, IA2
      2. diabetes mellitus Tip 2; Yüksek açlık kan şekeri (tekrar tekrar 126 mg / dl ve / veya HbA1c’den% 6.5 tanımlanmış mevcudiyetten ölçülmüştür), oral glukoz tolerans testi kullanılarak erken tanı, sıklıkla pozitif aile öyküsü, muhtemelen. İdrarda glikoz, keton cisimleri ve protein
      3. Bronz diyabet; Pankreasta demir birikimi nedeniyle → açlık glikozu ve HbA1c‘de artış
      4. MODY; 25 yaşından önce, moleküler biyolojik açıklama: GCK, HNF1a mutasyon analizi
      5. LADA; Azalmış glukoz toleransı; Açlık kan hücrelerinin ve HBA1c’nin düzenli olarak izlenmesi, egzersiz ve diyet önerilir
      6. Diyabetik ketoasidoz
      7. gebelik diyabeti; Oral glukoz tolerans testi (24-28. Gebelik haftası) rutini
  9. Gastrointestinal
    1. Laktoz intoleransı; Süt ve süt ürünlerini tükettikten sonra rahatsızlık (özellikle artan gaz oluşumu)
    2. Mide kanseri
  10. Akciğerler:
    1. Tüberküloz
  11. Böbrek:
    1. Böbrek yetmezliği; Artan böbrek tutma parametreleri,
      1. Kronik: 3 ay için aşağıdaki kriterlerden biri = tanı: proteinüri, düşük GFR (% 60), görüntüleme prosedürlerinde patolojik bulgular, böbrek anemi, üremik gastroenterit seyrinde ileri prosedür: kemik metabolizması parametrelerinin analizi
      2. Akut: böbrek tutma parametrelerinde ani artış, elektrolit ve asit bazlı ev ilaçlarında bozukluklar – toksik interstisyel nefrit
    2. Diyabetik nefropati: diabetes mellitus, kilo kaybı, poliüri, hiperglisemi, glukozüride,
    3. İdrar kesesi karsinomu: eumorfik eritrositli gros hematüri, postrenal proteinüri
    4. Piyelonefrit; Sedimentte çok sayıda beyaz kan hücresi dökümü ile yan ağrısı, ateş, lökositüri
    5. Glomerülonefrit
    6. Nefrotik sendromlu: sedimentte proteinüri, mikrohematüri, ödem, dismorfik eritrositler (akantositler) → glomerüler hasar ileri prosedür: kreatinin, albümin, serumda kolesterol, toplam proteinin idrar durumu ve kantitatif anahtar proteinlerin (albümin, IgG, alfa1-mikroglobulin) ve kreatinin (referans değer olarak kullanılır) glomerüler seçici olmayan proteinüri için protein farklılaşması Daha fazla açıklama: immünolojik (ANA, kompleman), sonografi, muhtemelen böbrek biyopsisi
  12. Kalp ve damarlar
    1. Miyokard enfarktüsü
    2. HELLP sendromu
  13. Jinekolojik;
    1. Hamilelik; SS-HCG
    2. Endometriyal kanser; Jinekolojik muayene ve transvajinal ultrason ile tespit
  14. Diğerleri:
    1. romatizma
    2. Morbus Wilson; Seruloplazmin konsantrasyonu çoğunlukla norm dışında
    3. Hemokromatoz
      1. Ailevi hemokromatozis tip 1: HFE c.845AA, p.Tyr282 homozigot
      2. Gelecekteki prosedür: Düzenli kontroller, açlık kan şekeri seviyeleri ve HbA1c, kan kimyası, düzenli, üst abdominal sonografi
    4. epilepsi

Muayene yöntemleri:

  1. Kemik iliği muayenesi:
    1. Kemik iliği morfolojisi: Hematolojik sistemik hastalıklar için temel teşhis, ancak lenfositozun ilk netleştirilmesinde invazif değildir
    2. Sitokimya: miyeloperoksidaz boyama (akut löseminin sınıflandırılması)
    3. Lökosit tipleme
  2. İmmünolojik lökosit tiplemesi: Hodgkin dışı lenfomalarda sınıflandırma, evreleme ve takip, (kalıcı) mutlak lenfositozun açıklığa kavuşturulması, lökositlerin immün fenotiplendirilmesi → farklı yüzey antijenlerine (farklılaşma kümesi) karşı antikorlar boyanmış ve akış sitometrik olarak incelenmiş → T-, B -, NK hücreleri ve diğer alt fraksiyonlar ayırt edilebilir
    1. Lenfoma teşhisi
    2. Lösemi teşhisi
  3. Kök hücre kültürü: kemik iliği veya kandan belirleme; Kök hücre büyümesinin ilave teşhisi vardır. Kemik iliği yetmezliğinde (aplastik anemi) ve miyeloproliferatif sendromlarda önemi
  4. Moleküler Genetik:
    1. BCR-ABL kalitatif, translokasyon t (9; 22): Miyeloproliferatif hastalıkların ayırıcı tanısı için → CML, BCR-ABL pozitif ALL (dikkat: heparin = yıkıcı faktör, yine de durum 2’de çözüm olarak verilir), iki adımlı PCR
    2. JAK2 V617F: Polisitemi vera, esansiyel trombositemi, ısteomiyelofibroz, koşullu olarak aktif tirozinkinaz → hematopoietik hücreleri dönüştürebilir ve JAK-STAT sinyal iletim yolunu etkinleştirebilir
    3. Multipleks PCR: akut lösemi, miyelodisplastik sendrom
    4. FLT3-ITD
    5. FLT3-D835
    6. NPM-1
    7. Faktör 8
    8. vWF Gen
    9. Protein C geni
    10. HBA lokusu, alfa talasemi
    11. Laktaz gen analizi
    12. GCK
    13. HNF1a mutasyon analizi;
  5. Karyogram: AML’nin sınıflandırılması (prognostik faktörde değişiklik olarak adlandırılır)
  6. Willebrand faktör antijeninin belirlenmesi
  7. DRVVT Tayini (Seyreltilmiş Russel Engerek Zehiri Süresi): Lupus antikoagülan
  8. Plazma değişim girişimi: Lupus antikoagülanı
  9. Lupus İnhibitörü Doğrulayıcı Testi: Lupus Antikoagülan
  10. Tiroid sintigrafisi: M. Basedow (homojen depolama, nodül yok)
  11. ANA (Anti-Nükleer Antikorlar): SLE, otoimmün hepatit ve diğer otoimmün hastalıklar için
  12. Trombositlere karşı antikor tespiti: ITP’de çoğunlukla glikoprotein IIa / IIIb ve glikoprotein Ib / IX’e karşı Ab → düşük özgüllük, pozitif sonuç doğrular, negatif ITP’yi dışlamaz
  13. aPPT: pıhtılaşma faktörü eksikliği durumunda uzar (FVIII, FIX, FXI , FXII) veya vWF eksikliği (FVIII yoluyla), hastalıklar: antipholipid sendromu (enfeksiyonlardan geçerek), pıhtılaşma faktörlerine karşı antikorlar, içsel pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği; Antikoagülanların uygulanması
  14. PTZ: FII, FV, FVII, FX eksikliği varsa uzatıldı
  15. INR: K vitamini antagonistleri için (Marcoumar, Sintrom, warfarin)
  16. Tek faktör analizi
  17. İnhibitör testi
  18. vWF antijeni
  19. vW-ristocetin kofaktör aktivitesi
  20. vWF multimerler
  21. HFE genetik analizi:
  22. Hemokromatoz
  23. CDT: Alkolik Hepatopati
  24. Hepatit serolojisi: viral hepatit
  25. Serumda ve 24 saatlik idrarda Cu: M. Wilson
  26. Seruloplazmin: M. Wilson
  27. ASMA: otoimmün hepatit
  28. protein C aktivitesi; tromboz eğilimi varsa azalır
  29. protein C antijeni; tromboz eğilimi varsa azalır
  30. protein S antijeni; tromboz eğilimi varsa
  31. antitrombin III aktivitesi; tromboz eğilimi varsa
  32. Tiroid: T4, T3, TSH
  33. Diferansiyel kan sayımı: EDTA kan → smear → mikroskobik hücre sayısı
  34. Hemoglobin elektroforezi
  35. H2 nefes testi
  36. ○Laktoz tolerans testi; 50 g laktoz uygulaması → 30 dakika aralıklarla 4 kez kan şekeri düzeyini ölçün, eğer kan şekeri 30 dakika sonra 20 mg / dl’nin altına yükselirse laktaz eksikliği
  37. Açlık kan şekeri
  38. Oral glukoz tolerans testi; diyabetten şüpheleniliyorsa erken teşhis
  39. HbA1c; hiperglisemik metabolik durum değerlendirme
  40. Glutamat dekarboksilaz (GAD) diabetes mellitus tip 1’e karşı otoantikorlar
  41. Tirozin fosfataz 2 (IA2)
  42. Tip 1 diabetes mellitus
  43. ferritin
  44. Transferrin doygunluğu
  45. Transferrin
  46. Demir
  47. Lomber ponksiyondan kaynaklanan toplam hücre sayısı; şüpheli MSS enfeksiyonları
  48. Lomber sıvıdan sitoloji; MSS enfeksiyon şüphesi varsa
  49. Lomber sıvısından glikoz; MSS enfeksiyon şüphesi varsa
  50. Lomber sıvıdan laktat; MSS enfeksiyon şüphesi varsa
  51. Gram’a göre Lumballiquor boyama; enfeksiyon doğrulanırsa → bakteri farklılaşması → tedavi kararı
  52. BOS kültürü
  53. Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR); MDRD formülü ile hesaplanır:
    1. GFR (ml / dak / 1.73 m²) = 186 x (0.95’e göre kreatinin) -1.154 x (yaş) -0.203 x (kadınlar için 0.742) x (siyah ten rengi olan hastalar için 1.21) NI’den şüpheleniliyor
  54. Kreatinin klirensi
    1. Hesaplama: Klirens (ml / dak) = (hacim x idrar hacmi cinsinden kreatinin) / (hacim x toplama süresi cinsinden kreatinin) x 1.73 / böbrek yetmezliğinden şüpheleniliyorsa vücut yüzey alanı
  55. İdrar proteini; Böbrek yetmezliği şüpheleniliyorsa
  56. prolaktin
  57. ß-HCG
  58. Eritropoietin seviyesi: böbrekte üretilir ve eritrosit kütlesi tarafından düzenlenir; sağlamsa: eritropoietin düzeyi ↑ (üstel) ila ↓ hematokrit, renal anemide yetersiz üretim, anemi Prematüre bebeklerde anemi, gebelik.
  59. İdrar:
    1. Glikoz
    2. Keton cisimleri
    3. Protein
    4. Lökositler
  60. Eritrositler
    1. idrar tortusu
    2. Hacim
  61. Kemik metabolizması:
    1. Paratiroid hormonu
    2. D vitamini
    3. Kalsiyum
    4. Fosfat
    5. Kemik belirteçleri
      1. Alkali fosfataz
      2. Osteokalsin
      3. Crosslaps
      4. P1NP
  62. Coomb’un testi; Eritrositlere karşı antikorların tespiti
  63. ADAMTS 13 hükümleri; ADAMTS 13 vWF multimerini böler → birikimi önler, spontan trombosit aktivasyonu azalır → TTP
  64. Vit. B12 tayini
  65. kan kültürü; enfeksiyonları netleştirmek
  66. kolinesteraz; Karaciğerin değerlendirilmesi → karaciğer sentez kapasitesi
  67. albümin serumu; Karaciğerin değerlendirilmesi → karaciğer sentez performansının nefrotik sendromda azalması
  68. albümin idrarı; nefrotik sendromda artış
  69. normotest; Karaciğerin değerlendirilmesi → karaciğer sentez kapasitesi
  70. Hepatit Serolojisi
    1. A
    2. B
    3. C
  71. Seruloplazmin
  72. M. Wilson şüphesi
  73. immünoglobulinler
    1. IgA
    2. IgM
    3. IgG
  74. Karaciğere özgü antikorlar
  • Tutarsız laboratuvar testleri: spontan kanamaya eğilim artışı olmaksızın 5 G / l’nin altındaki trombosit sayısı (tipik peteşi, hematom, mukozal kanama)
  • aPTT ve PTZ, başka herhangi bir kanama eğilimi belirtisi olmaksızın arttı → yetersiz dolum
  • Diğer bilgiler: infliksimab ile tedaviden önce (örn. Romatizma) bir kuantiferon testi yapın! → gizli tüberkülozu keşfedin → profilaksi verin
%d blogcu bunu beğendi: