(idrarın) Bal tatlılığına geçişi. (bkz: diabetes) (bkz: mellitus)

Halk arasında şeker hastalığı olarak bilinir.

• Diyabetes mellitus, insülin direncine veya insülin eksikliğine dayanan ve kronik olarak yükselen metabolik bir hastalıktır.
• Kan şekeri seviyesi ile bağıntılıdır. Ciddi eşlik eden ve ikincil hastalık riski önemli ölçüde artmıştır. Şeker hastalığının erken evresi prediyabet olarak bilinir.

Kadınlarda şeker hastalığı kardiyovasküler hastalıkları, hastalık olmayan bireylere göre 8 kat arttırıyor.

Sınıflandırma

1. Diyabetus mellitus tip 1
   1. Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)
2. Diyabetus mellitus tip 2
3. Diğerleri (ADA 3. sınıfı)
   1. maturity onset diabetes of the young (MODY)
   2. Pankreopriv DM
   3. Steroide bağlı DM
4. Gestasyon diyabeti
5. Yenidoğan diyabeti
6. Wolfram sendromu
7. Alström sendromu

Tip 1 ve Tip 2 Diyabet Nedir?

Tip 1 diyabette insülin üretimi yoktur, Tip 2 diyabette ise insülin üretimi vardır ancak bazı nedenlerden dolayı, insülini kullanamaz. Bu yüzden kan şekerleri hep yüksektir. Yüksek kan şekeri yaşayan bireyde önce damarlar ardından organlarda hasar meydana gelir. Tip 2 diyabetliler genelde şişman kişilerdir.

4 diyabet türü nelerdir?

Günümüzde dört yaygın diyabet türü vardır: tip 1 ve tip 2, yetişkinlerde gizli otoimmün diyabet (LADA) ve gestasyonel.

Epidemiyoloji

• Şeker hastalığı prevalansı, son otuz yılda keskin bir şekilde artmıştır. DSÖ tahminlerine göre, Avrupa’da şeker hastaları sayısı (> 18 yaş) 1980’de 33 milyon hastadan 2014’te 64 milyon hastaya yükseldi. Aynı dönemde dünya çapında şeker hastalarının sayısı 108 Milyondan 422 milyona yükseldi.
• 2013 yılı itibari ile dünyadaki diyabetli hasta sayısı 382 milyon iken bu sayının 2035 yılında %55 oranında artarak 592 milyona ulaşacağı öngörülmektedir. Bu artışın başlıca nedenleri nüfus artışı, yaşlanma ve kentleşmenin getirdiği yaşam tarzı değişimi sonucu obezite ve fiziksel inaktivitenin artmasıdır.
• Ülkemizde 1997-1998 yıllarında yapılan Türkiye Diyabet Epidemiyoloji (TURDEP-I) çalışması sonuçlarına göre tip 2 diyabet prevalansı %7.2, bozulmuş glukoz toleransı (BGT) sıklığı ise %6.7 olarak bulunmuştur.
• Yakın zamanda yayımlanan TURDEP-II çalışmasında ise ülke genelinde 20 yaş üzerinde 26.499 kişi incelenmiş ve tip 2 diyabet sıklığının geçen yıllarda önemli derecede arttığı ve %13.7’ye vardığı görülmüştür.
• Diabetes mellitus prevalansı, son otuz yılda keskin bir şekilde artmıştır. Dünya Sağlık Örgütü’nün tahminlerine göre, Avrupa’da şeker hastalarının sayısı (18 yaşından büyüklerde) 1980’de 33 milyondan 2014’te 64 milyona yükseldi.
• Dünya genelinde şeker hastalarının sayısı aynı dönemde 108 milyondan 422 milyona çıktı. Bunlardan yaklaşık % 90’ı tip 2 diyabet geliştirdi

Patofizyoloji

• Kandaki kalıcı yüksek sakkarit değerleri nedeniyle, kan plazmasının proteinleri, enzimatik olmayan bir glikasyonda (Amadori yığılması) sakkarit kalıntıları ile sağlanır ve bu nedenle kısmen kullanılamaz hale gelir veya biriktirilir.
• İnsüline bağımlı olmayan dokulardaki yüksek şeker konsantrasyonu, ozmotik organ hasarına neden olur (örneğin göz merceğinde).

Etiyoloji

Genetik etmenler

HLA-DQbeta-MHC allelerinen kaynaklı HLA-DR3 ve -DR4 tip 1 diyabetin oluşuyla yakından bağıntılıdır. HLA-DR3-DQ2 ve HLA-DR4-DQ8 ikinci sınıf proteinleri tip1 diyabet hastalarının %90’ında gözlemlenirken, popülasyonun geri kalanında bu proteinlerden sadece biri %45 oranında bulunduğu tespit edilmiştir. Bu iki risk faktörünün ikisine de sahip olan bir insan sahip olmayan insanlara göre tip 1 diyabet hastalığından muzdarip olma olasılğı 200 kat daha fazladır.

HLA-DR2-DQ6 gen lokusuna sahip birinde ise tip 1 diyabete rastlanılmamıştır, verilere göre bu hastalığa yakalanma oranı popülasyonun diğer bireylerine göre %90 daha azdır.

Genetik risk taşıma olasılıkları;

1. Tek yumurta ikizi %30-50
2. Baba %5-7
3. Anne %2-4
4. İki ebeveyn %20-40
5. Kardeş %5-7

Poliglandüler otoimmün sendromunda ise Tip 1 diyabeti olan bireyin aynı zamanda Morbus addison ve otoimmün troit hastalıklarından da muzdarip olmasıdır.

Çevresel etmenler

Virüs ve kimyasal toksinler gibi dışarıda bulunan ve oto bağışıklık enflamasyonunu tetikleyen etmenler beta hücrelerinin zarar görmesine sebep olabilir. Özellikle Coxsacki-B, Kabakulak, sitomegali ve kızamıkcık virüsleri Tip 1 diyabetin oluşumuna neden olduğu bilinmektedir. Bu oluşumun olası açıklaması Virüsün proteini ile beta hücrelerinin yüzey proteinleri arasındaki benzerlik olabilmesi şeklinde yapılmaktadır. (Moleküler mimikri) Burdan yola çıkarak, aslında inek sütü ile erken temasta benzer bir reaksiyona sebep açabilir.

Beta hücrelerinin zarar almasının arkasında T hücrelerinin sitotoksik mekanizması saklıdır. Çevresindeki benzer hücreler (alfa ve delta gibi) bu enflamasyon sürecinden neredeyse hiç zarar görmezler. Tip 1 diyabetinin başka bir hayvana aktarılabilen bir hastalık olmadığı bilindiğinden dolayı (İnsülin, glutamik asit dekarboksilaz (GAD, GABA sentezi), ICA-512/IA-2 (tirozin fosfotaz’a homolog) ve phogrin (ınsulin secrotory granule protein), Karboksipeptidaz H) oluşan antikorlar b hücresine yönelik belirli bir antijene saldırmadıkları düşünülür. B-hücrelerinin zarar görmesini ise sekonder otoantijen yüzünden olduğu varsayılır. Fark edilmese de uzun yıllar gizli olabilecek oto immün belirtileri klinik belirtilerden çok önce başlar. Yıllar içinde enflamasyon reaksiyonundan kaynaklı b-hücrelerinin %80-90’ı zarar görür.

Klinik

Belirtileri

• Diyabet uzun süre semptomsuz olabilir; hastalık ancak kan şekeri kritik seviyenin üzerine çıktığında klinik olarak fark edilir hale gelir. Hipergliseminin semptomları şunlardır:
• Yorgunluk
• Motivasyon eksikliği
• Güçsüzlük
• kaşıntı
• Kilo kaybı
• Susuzluk, polidipsi
• Böbrek;
  • idrar miktarını yükseltir (poliüri)
  • idrarda glukoza rastlanır. (Glukozüri)
    • Susuzluk ve poliüri (artan idrar üretimi), yaklaşık 180 mg / dl (‘böbrek eşiği’) kan şekeri seviyesinden kaynaklanır. Kan şekeri seviyesi bu değeri aşarsa, glikoz artık böbreklerde tamamen yeniden emilemez. Bu, idrarda glikoz oluşumuna (glukozüri) ve idrar hacminde önemli bir artışa yol açar. Hasta su kaybını artan içme (polidipsi) yoluyla telafi deneyerek çalışır.
• göz
  • Görsel rahatsızlıklar
• cilt
  • dermatit
  • Yara iyileşme bozuklukları
  • Necrobiosis lipoidica diabeticorum
• bağışıklık sistemi
  • Sık görülen genel enfeksiyonlarla azalan bağışıklık durumu
  • İdrar yolu enfeksiyonları
• Sinir sistemi
  • diyabetik nöropati, özellikle polinöropati
  • Kas fasikülasyonları

 Komorbiditler:

1. Nekrobiyozis lipidika
2. Malum perforans
3. Kandidiyaz

Teşhis

Gestasyon DM’si hariç diğer formlarında venöz yolla kan alınarak şeker seviyesi belirlenerek teşhis edilir. DM tanısı konması için bulunan değerin normal değeri aşması yeterlidir;

• Kan şekeri değerinin belirlenmesi (açlık kan şekeri, yemek sonrası kan şekeri)
  • Şeker hastalığı için yüksek riske sahip örnek olarak;
    • Aç karnına plazmadaki glukoz: 100-125 mg/dl (en az 8 saatlik açlık sonrası)
    • Plazma glukoz derişimi; 140-199 mg/dl (75 g glukozlu oral glukoz toleransı testinden 2 saat sonra)
    • HbA1c ; 5,7-6,4%
    • Şeker hastalığına geçiş için örnek olarak;
      • Aç karnına plazmadaki glukoz: >=126 mg/dl (en az 8 saatlik açlık sonrası)
        • Plazma glukoz derişimi; >=200 mg/dl (Poliüri, Polidipsi ve nedeni belirlenmeyen kilo verme bu zaman orraya çıkar)
        • Eğer plazma glukozu >200 mg/dl ise (oral glukoz testin uygulanmasından 2 saat sonra ise)
        • HbA1c > %6,5
• Plazma keton cisimleri,
• Venöz kan gazı analizi,
• İdrar şekerinin belirlenmesi
• Oral glukoz tolerans testi (OGTT)
• C-peptidin belirlenmesi
• Ada hücrelerinin antijenine karşı üretilen antikorlar;
  • Ada hücreleri antikorları (%80-90)
  • Glutamatdekarboksilaz (GAD) ; %70-80,
  • Tirosin fosfotaz proteini; IA-2; %50-70, IA-2B %30-70

Şeker hastalığı çıkarken ortaya çıkan belirtiler, o zamanki yaş, kilo sorulmalı, aile anemnezi alınmalıdır.

ICD10 kodları

• E10: Öncelikle insüline bağımlı diabetes mellitus (tip 1 diyabet)
• E11: esas olarak insüline bağlı olmayan diabetes mellitus (tip 2 diyabet)

Tedavi

Normal kilodaki sağlıklı bireylerin ürettikleri insülin günde 40-50 IB’dir. Bunun yarısı 24 saat boyunca saat bir birim olmak üzere bazal insülin olarak salgılanır. Diğer yarısı iise öğünlerden sonra salgılanır. Tip 1 diyabet hastalarında kullanılan insülin tedavisi ise bu süreci taklit etmeye çalışır. Tedavinin amaçları;

1. Kandaki glukoz seviyesini 100-120 mg/dl’ e düşürmek,
2. Yemekten 1 saat sonrası kan şekerini 160 mg/dl, 2 saat sonrasını ise 140 mg /dl’den aşağı çekebilmek.
3. Günlük yapılan en 4 ölçümün ortalamasının 135 mg/dl olması,
4. Hemoglobin A1c <6,5 olması.

Komplikasyon

• Tedavi edilmezse hiperglisemi diyabetik komaya neden olabilir.
• Uzun süredir devam eden diyabet durumunda, özellikle metabolik durum uzun süredir zayıf bir şekilde kontrol edildiğinde, tipik komplikasyonlar gelişebilir.
• En sık görülen komplikasyon, diyabetik katarakt ile birlikte görülebilen diyabetik retinopatidir.
• Diğer istenmeyen sekeller, diyabetik nefropati ve diyabetik ayak sendromudur. Bunlar çoğunlukla diyabetik anjiyopati ve polinöropatiden kaynaklanır.

Bakım

Diabetes mellitusta bakıma duyulan ihtiyaç, öncelikle halihazırda meydana gelen komplikasyonlara bağlıdır. Şeker hastalarında sık görülen yara iyileşme bozuklukları nedeniyle önemli olabilir. Ayak bakımı özel ilgiyi hak ediyor. Ayak tırnakları, yaralanma riskinin minimum olması için ayak hastalıkları uzmanı tarafından kısaltılmalıdır.

İlk aşamada, öncelikle hastaya tavsiyede bulunmaya odaklanır (diyet, egzersiz, ilaç alma, insülin verme vb.).