Diabetes mellitus

Tahmini okuma süresi: 3 dakika

Sinonim: Diyabetes mellitus (DM)

Kaynak: https://previews.123rf.com/images/designua/designua1504/designua150400017/39498729-main-types-of-diabetes-mellitus-either-the-pancreas-not-producing-enough-insulin-or-the-cells-of-the.jpg

Kelime olarak çevrilince; (idrarın) Bal tatlılığına geçişi. (bkz: diabetes) (bkz: mellitus)

Belirtileri

  1. idrar miktarını yükseltir (poliüri)
  2. idrarda glukoza rastlanır. (Glikoüri)

 Komorbidite:

  1. Nekrobiyozis lipidika
  2. Malum perforans
  3. Kandidiyaz

Kadınlarda şeker hastalığı kardiyovasküler hastalıkları, hastalık olmayan bireylere göre 8 kat arttırıyor.

Kaynak:
https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S2213858714702190-gr1.jpg

2.Sınıflandırma

  1. Diyabetus mellitus tip 1
    1. Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)
  2. Diyabetus mellitus tip 2
  3. Gestasyon diyabeti
  4. Diğerleri
    1. maturity onset diabetes of the young (MODY)
    2. Pankreopriver DM
    3. Steroide bağlı DM

3.Teşhis

Gestasyon DM’si hariç diğer formlarında venöz yolla kan alınarak şeker seviyesi belirlenerek teşhis edilir. DM tanısı konması için bulunan değerin normal değeri aşması yeterlidir;

  • Aç karnına plazmadaki glukoz: 100-125 mg/dl (en az 8 saatlik açlık sonrası)
  • Plazma glukoz derişimi; 140-199 mg/dl (75 g glukozlu oral glukoz toleransı testinden 2 saat sonra)
  • HbA1c ; 5,7-6,4%
  • Plazma keton cisimleri,
  • Venöz kan gazı analizi,
  • Ada hücrelerinin antijenine karşı üretilen antikorlar;
    • Ada hücreleri antikorları (%80-90)
    • Glutamatdekarboksilaz (GAD) ; %70-80,
    • Tirosin fosfotaz proteini; IA-2; %50-70, IA-2B %30-70

Şeker hastalığı çıkarken ortaya çıkan belirtiler, o zamanki yaş, kilo sorulmalı, aile anemnezi alınmalıdır.

4. Etiyoloji

4.1. Tip 1 diyabeti

Pankreasdaki ada hücrelerinin oto bağışıklık reaksiyonu sonucu zarar görmesinden meydana gelir. Genetik faktörler, virüs enfeksiyonları ve diğer ekzojen faktörler bu reaksiyonun oluşmasında rol oynasa da, henüz sürecin nasıl işlediği tam olarak bilinmemektedir. Bağışıklık hücrelerinin beta hücrelerini antijen olarak tanımasında sonra yıkıcı süreç başlar ve ilerleyerek devam eder.

4.1.1. Genetik etmenler

HLA-DQbeta-MHC allelerinen kaynaklı HLA-DR3 ve -DR4 tip 1 diyabetin oluşuyla yakından bağıntılıdır. HLA-DR3-DQ2 ve HLA-DR4-DQ8 ikinci sınıf proteinleri tip1 diyabet hastalarının %90’ında gözlemlenirken, popülasyonun geri kalanında bu proteinlerden sadece biri %45 oranında bulunduğu tespit edilmiştir. Bu iki risk faktörünün ikisine de sahip olan bir insan sahip olmayan insanlara göre tip 1 diyabet hastalığından muzdarip olma olasılğı 200 kat daha fazladır.

HLA-DR2-DQ6 gen lokusuna sahip birinde ise tip 1 diyabete rastlanılmamıştır, verilere göre bu hastalığa yakalanma oranı popülasyonun diğer bireylerine göre %90 daha azdır.

Genetik risk taşıma olasılıkları;

  1. Tek yumurta ikizi %30-50
  2. Baba %5-7
  3. Anne %2-4
  4. İki ebeveyn %20-40
  5. Kardeş %5-7

Poliglandüler otoimmün sendromunda ise Tip 1 diyabeti olan bireyin aynı zamanda Morbus addison ve otoimmün troit hastalıklarından da muzdarip olmasıdır.

4.1.2. Çevresel etmenler

Virüs ve kimyasal toksinler gibi dışarıda bulunan ve oto bağışıklık enflamasyonunu tetikleyen etmenler beta hücrelerinin zarar görmesine sebep olabilir. Özellikle Coxsacki-B, Kabakulak, sitomegali ve kızamıkcık virüsleri Tip 1 diyabetin oluşumuna neden olduğu bilinmektedir. Bu oluşumun olası açıklaması Virüsün proteini ile beta hücrelerinin yüzey proteinleri arasındaki benzerlik olabilmesi şeklinde yapılmaktadır. (Moleküler mimikri) Burdan yola çıkarak, aslında inek sütü ile erken temasta benzer bir reaksiyona sebep açabilir.

Kaynak: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/diabetes/60/1/1/F1.large.jpg?download=true

Beta hücrelerinin zarar almasının arkasında T hücrelerinin sitotoksik mekanizması saklıdır. Çevresindeki benzer hücreler (alfa ve delta gibi) bu enflamasyon sürecinden neredeyse hiç zarar görmezler. Tip 1 diyabetinin başka bir hayvana aktarılabilen bir hastalık olmadığı bilindiğinden dolayı (İnsülin, glutamik asit dekarboksilaz (GAD, GABA sentezi), ICA-512/IA-2 (tirozin fosfotaz’a homolog) ve phogrin (ınsulin secrotory granule protein), Karboksipeptidaz H) oluşan antikorlar b hücresine yönelik belirli bir antijene saldırmadıkları düşünülür. B-hücrelerinin zarar görmesini ise sekonder otoantijen yüzünden olduğu varsayılır. Fark edilmese de uzun yıllar gizli olabilecek oto immün belirtileri klinik belirtilerden çok önce başlar. Yıllar içinde enflamasyon reaksiyonundan kaynaklı b-hücrelerinin %80-90’ı zarar görür.

4.1.3. Belirtileri

  • Mutlak insülin yetmezliği; Hiperglikemi, poliuri, polidipsi, kilo kaybı, ketoazidotik koma.
  • Kronik diyabetik geç komplikasyonlar.

4.1.4. Tedavi

Normal kilodaki sağlıklı bireylerin ürettikleri insülin günde 40-50 IB’dir. Bunun yarısı 24 saat boyunca saat bir birim olmak üzere bazal insülin olarak salgılanır. Diğer yarısı iise öğünlerden sonra salgılanır. Tip 1 diyabet hastalarında kullanılan insülin tedavisi ise bu süreci taklit etmeye çalışır. Tedavinin amaçları;

  1. Kandaki glukoz seviyesini 100-120 mg/dl’ e düşürmek,
  2. Yemekten 1 saat sonrası kan şekerini 160 mg/dl, 2 saat sonrasını ise 140 mg /dl’den aşağı çekebilmek.
  3. Günlük yapılan en 4 ölçümün ortalamasının 135 mg/dl olması,
  4. Hemoglobin A1c <6,5 olması.
Facebook Yorumları

Bir Cevap Yazın

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.