Hemostaz

Sinonim: Hemostasis, Hämostase

  • Haima(Kan) ve stasis(trafik,durgunluk) kelimelerinden türevlenmiştir. (Bkz; Hem-o-staz)
  • Kan damarının zarar görmesiyle ile başlayıp, kanın dışarı akmasını engelleyen bu hayati süreci ifade eder.
  • Bu süreçte Damar spazmı, Trombosit tıkacı oluşumu, Kanın koagülasyonu sonucu kan pıhtısı oluşumu ve Fibröz dokunun pıhtı içine doğru büyümesiyle damardaki deliğin kalıcı olarak kapatılması sağlanır
    Damar Spazmı:

    Kan damarının yırtıldıktan sonra kasılarak, kan kaybını engellemeye çalışmasıdır.Daha küçük damarlarda Thromboxan A2 sayesinde kasılma gerçekleşir.Damarın zedelenmesi ile tepki olarak kasılması doğru orantılıdır.

    Thrombocyt Tıkacı:
  • Thrombocytler damar yüzeyindeki kollagen liflere veya hasarlı endothel hücrelerine dokunduklarında farklılaşarak şişmeye başlarlar ve düzensiz şekil alarak, yüzeylerinden sayısız pseudopodlar uzatırlar.
  • Kontraktil proteinleri güçlü şekilde kasılarak, çok sayıda aktif faktör içeren granüllerin serbest kalmasını sağlar, yapışkan hale gelirler.Bu sayede dokulardaki kollagene ve von Willebrand faktörüne tutunurlar.
  • Çok sayıda ADP salgılarlar ve enzimleri Thromboxan A2 yi oluştururlar.Bu sayede diğer pasif thrombocytleri aktive ederek kendilerine yapıştırırlar.
  • Damarın yırtık noktasında oluşan thrombocyt yığını büyüyerek tıkaç haline gelir ve kan kaybını engeller.Bu tıkaç damar yırtığı küçük ise tek başına yeterlidir, aksi takdirde fibrin iplikleri ile oluşmuş daha sağlam bir tıkaç ile engellenir.
          Kan Pıhtılaşması:
  • Damar duvarı ağır biçimde hasarlanmışsa 15-20 saniye içinde pıhtı gelişmeye başlar; hasarlanma hafifese, pıhtılaşma 1-2 dakika içinde ortaya çıkar.
  • Hasarlanan damar duvarı, thrombocyt kaynaklı aktivatör maddeler ve kan proteinleri pıhtılaşmayı başlatır.
  • Damar yıtılmasından 3-6 dakika sonra, açıklığın tümü pıhtı ile dolar.
  • 20 dk-1 saat sonra, pıhtı büzüşür.(retrakte olur)

 

 

 

 

 

       Kan Pıhtılaşma Faktörü                   Eş Anlamlıları
  1. Faktör I                                                                     Fibrinogen
  2. Faktör II                                                                    Prothrombin
  3. Faktör III                                                                  Doku faktörü
  4. Faktör IV                                                                  Kalsiyum
  5. Faktör V                                                                   Proakselerin,labil faktör,Acglobulin(AC-G)
  6. Faktör VII                                                                Serum prothrombin konversiyon akseleratörü
  7. Faktör VIII                                                               Antihemofilik faktör,antihemofilik globulin
  8. Faktör IX                                                                  Plasma thromboplastin bileşeni,christmas F.
  9. Faktör X                                                                   Stuart-Prower Faktör
  10. Faktör XI                                                                  Plasma Thromboplastin antisedanı(PTA)
  11. Faktör XII                                                                 Hageman Faktör
  12. Faktör XIII                                                                Fibrin stabilize edici faktör
  13. Fletcher Faktörü                                                  Prekallikrein
  14. Fitzgerald Faktörü(HMWK)                            Yüksek molekül ağırlıklı kininojen trombosit

Fibröz Organizasyon:

Pıhtı oluştuktan sonra, iki ayrı yönde gelişme gösterebilir. ilki damar duvarındaki pıhtının, fibroblastlarca istilaya uğrayıp(thrombocyt’lerin büyüme faktörü ile kısmen hızlanmış şekilde,), 1-2 hafta içinde fibröz dokuya dönüşür.Eğer fazla pıhtı oluşursa, bu da diğer yöndeki bir gelişmedir, pıhtı kendi içindeki özel maddeleri aktif hale geçerek enzimatik etki ile pıhtıyı eritirler.

      PIHTILAŞMA MEKANİZMASI:

  •  Kan ve dokularda kan pıhtılaşmasını etkileyen 50’den fazla önemli madde bulunmuştur. Bunların bazıları pıhtılaşmayı sağlar, bunlara prokoagülan denir, diğerleri pıhtılaşmayı inhibe ederler, bunlara ise antikoagülan denmektedir.
  • Kanın pıhtılaşıp pıhtılaşmaması, bu iki grup arasındaki dengeye bağlıdır.Normalde antikoagülanlar baskındır ve kan pıhtılaşmaz, ama bir damar zedelendiğinde hasarlanan alandaki prokoagülanlar “aktive” olarak antikoagülanlara baskın hale gelirler ve pıhtı oluşur.

Genel mekanizma;

  1. Damarın yırtılması ya da kanın kendisinin hasarlanmasına cevap olarak kanda bir düzineden fazla pıhtılaşma faktörünün rol oynadığı bir dizi kimyasal reaksiyonlar kompleksi meydana gelir.Bunun sonucunda prothrombin aktivatörü denen bir komplex oluşur.
  2. Prothrombin aktivatörü, prothrombinin thrombine dönüşümünü katalizler.
  3. Thrombin bir enzim görevi yaparak fibrinogeni fibrin iplikçiklerine çevirir, daha sonra fibrin iplikçikleri, thrombocytler, kan hücreleri ve plasmayı da içine alarak pıhtıyı oluşturur.
  Prothrombinden Thrombin oluşumu;
  • Kan damarının yırtılması yada kandaki bazı özel aktivatör maddelerin hasarlanması sonucu oluşan prothrombin aktivatörü daha sonra ortamda yeterli Ca++ varlığında, prothrombinin thrombine dönüşmesine neden olur.
  • Bunu takiben Thrombin 10-15 saniye içinde fibrinogen moleküllerinin fibrin iplikçiklerine polimerizasyonuna sebep olur.Buna göre kan pıhtılaşmasında hız sınırlayıcı faktör genellikle prothrombin aktivatörünün oluşumudur.Çünkü bu noktadan sonraki reaksiyonlar pıhtı oluşturmak için hızlı bir şekilde gelişir.
  • Thrombositler de prothrombinin thrombine dönüşümünde önemli rol oynarlar.Çünkü prothrombinin çoğui hasarlanan dokuya daha önceden bağlanmış olan thrombositler üzerindeki prothrombin reseptörleri ile birleşir.Bu bağlanma, pıhtılaşmanın gerekli olduğu dokuda prothrombinden thrombosit oluşumunu hızlandırır.
Fibrin oluşumunda Thrombinin Fibrinogene etkisi;

Thrombin, proteolitik etkisi olan protein yapısında bir enzimdir. Fibrinojen üzerine etkiyle herbir fibrinogen molekülünden dört düşük molekül ağırlıklı peptidi ayırır ve diğer fibrin molekülleriyle kendiliğinden polimerize olma yeteneği taşıyan bir molekül olan fibrin monomeri’ni oluşturur.Böylece fibrin monomer molekülleri saniyeler içinde pıhtının retikulumunu oluşturacak olan uzun fibrin iplikçiklerine polimerize olurlar.

Bu polemerizasyonun ilk aşamasında fibrin monomer molekülleri zayıf nonkovalan hidrojen bağlarıyla bir arada tutulur ve yeni oluşan iplikçikler de diğerleriyle çapraz bağlar yapmaz.Bu yüzden oluşan pıhtı zayıftır ve kolayca çözülebilir.Sonraki bir kaç dakika içinde fibrin retikulumunu oldukça güçlendirecek diğer bir işlem gelişir. Fibrin stabilize edici faktör adı verilen, normalde plazma globulinlerinde az miktarda bulunan ama pıhtı içinde tutulan thrombositlerden de salınan bir madde bu işlemi sağlar.Fibrin stabilize edici faktör fibrin liflerine etki etmeden önce kendisi aktive edilmelidir.Fibrin oluşumuna sebep olan thrombin aynı zamanda fibrin stabilize edici faktörü de aktive der.Bu aktif madde daha sonra, fibrin monomer molekülleri arasında kovalan bağlar ile komşu fibrin iplikçikleri arasında çok sayıda çapraz bağlar kurulmasını sağlayan bir enzim görevi yapar.Böylece fibrin ağının üç boyutlu yapısını kuvvetlendirir.


Pıhtı oluştuktan sonra birkaç dakika içinde kasılmaya başlar ve genellikle 20-60 dakika içinde pıhtı içindeki sıvının çoğu ayrılır.Bu açığa çıkan sıvıya serum denir, çünkü içinde fibrinogen ve diğer birçok pıhtılaşma faktörleri bulunmaz: serum plasmadan bu nedenle farklıdır.Bu faktörlerin yokluğu nedeniyle serum pıhtılaşmaz.

Pıhtının reaksiyonunda Thrombositler önemli rol oynar.Bu nedenle, pıhtının retrakte olamaması dolaşımdaki thrombosit sayısının azaldığının bir göstergesidir.Kan pıhtısı içindeki thrombositlerin elektron mikrografileri göstermektedir ki, thrombositler farklı iplikçikleri birbirine bağlayacak şekilde fibrin iplikçiklerine bağlanırlar.Bunun yanısıra, pıhtının içinde tutulan thrombositler fibrin, stabilize edici faktör gibi bazı prokoagülan maddeleri salgılamaya devam ederek komşu fibrin iplikçikleri arasında daha fazla çapraz bağların oluşumunu sağlarlar.Ayrıca thrombositler, yapılarında bulunan kontraktil proteinler olan thrombostenin, aktin ve miyozin moleküllerini aktive ederek fibrine bağlı thrombositlerin güçlü kasılmalarına yol açarlar ve bu şekilde pıhtı kasılmasına doğrudan katılırlar. Bu aynı zamanda fibrin ağının küçülmesine yardım eder. Kasılma thrombin ve thrombositlerin mitokondri, endoplazmik retikulum, golgi aparatı gibi organellerinde bulunan kalsiyum depolarından salınan kalsiyum iyonları ile aktive olur ve hızlandırılır.

Pıhtı retrakte olduğunda, yırtılan kan damarlarının uçları birbirlerine doğru çekilir ve böylece olasılıkla hemostazın son aşamasına katılıyor olabilir.

 Pıhtı Oluşumunun Kısır Döngüsü:

Kan pıhtısı gelişmeye başlar başlamaz  dakikalar içinde çevresindeki kana da yayılır.Yani, pıhtının kendisi bir kısır döngü oluşturarak(pozitif feedback) daha fazla pıhtılaşmaya neden olur.Bunun en önemli nedenlerinden biri thrombinin proteolotik aktivitesinin fibrinojenin yanısıra diğer birçok pıhtılaşma faktörleri üzerinde etkili olmasıdır.Örneğin, thrombin prothrombin üzerine doğrudan proteolitik etki göstererek, daha fazla Thrombin oluşmasına yol açar ve bu da prothrombin aktivatörü oluşumunda etkindir.(Bu etkiler faktör VII, IX, X, XI ve XII’nin aktivitelerinin hızlandırılması ve thrombositlerin agregasyonudur.) Kritik miktarda Thrombin oluştuğunda daha fazla kanın pıhtılaşmasına ve daha fazla thrombin meydana gelmesine yol açan bir “kısır döngü” gelişir; böylece kan pıhtısı herhangi bir şekilde durduruluncaya kadar büyümeye devam eder.

Pıhtılaşmanın Başlaması: Prothrombin Aktivatörü Oluşumu:

  • Pıhtı başlangıcına etki eden mekanizmalar; damar duvarı ve komşu dokuların veya kanın travmaya uğraması ya da kanın hasarlanmış endotel hücreleriyle veya kan damarı endoteli dışındaki kollojen ve diğer doku elamanlarıyla teması sonucu aktive olurlar.
  • Her olasılığın sonucunda prothrombin aktivatörü oluşur.Bu oluşum, sürekli temas içinde olan iki yolla mümkündür;
  1. Damar duvarı ve çevresindeki dokuların travmaya uğramasıyla extrensek yol
  2. Kanın kendi içinde başlayan intrensek yol,.
  • iki yolda da bir seri farklı plazma proteinleri ve özellikle beta-globulinler önemli rol oynar.Bu faktörler kan pıhtılaşması faktörleri arasında yer alır ve bunlar çoğunlukla proteolitik enzimlerin inaktif formlarıdır.Aktif formlarına dönüştürüldüklerinde enzimatik etkileri ile pııhtılaima işleminin seri reaksiyonlarına neden olurlar.
  • Pıhtılaşma faktörlerinin çoğu Romen rakamlarıyla belirtilirler.Aktif formda oldukları belirtilmek istendiğinde ise Romen rakamının ardına bir küçük a harfi konulur; faktör VIII’in aktif formu VIIIa olarak gösterilir.
1.Pıhtılaşmanın Başlamasına Ekstrensek Mekanizma;

Bu mekanizma damar duvarı veya extravasküler dokuların travmaya uğraması ile aktive olur.

  1. Travmatize dokudan doku faktörü ya da doku thromboplastini denen çeşitli faktörler komplexi serbestlenir.Bu komplex başlıca doku membranlarından gelen fosfolipidler ile önemli bir proteolitik enzim içeren bir lipoprotein komplexinden oluşur.
  2. Doku faktörünün lipoprotein komplexi koagülasyon faktörü VII ile komplex oluşturur ve, kalsiyum iyonları varlığında faktör X üzerine enzimatik etki göstererek Xa ‘yı oluştururlar.
  3. Aktif faktör X hemen doku faktörünün parçası olan doku fosfolipidleriyle ya da thrombositlerden serbestlenen fosfolipidlerle birlikte faktör V ile birleşerek prothrombin aktivatörü denen komplexi oluşturur.
  4. Başlangıçta prothrombin aktivatörü içindeki Faktör X inaktifdir, fakat thrombin oluşumu başladığında, thrombinin proteolitik etkisiyle faktör V aktive olur.Bu olay prothrombin aktivasyonunu güçlü şekilde hızlandırır.
  5. Son prothrombin aktivatör komplexinde, aktif faktör X prothrombini thrombine çeviren gerçek bir proteaz görevi yapar, aktif faktör V bu proteaz aktivitesini güçlendirir ve fosfolipidler ise olayı daha da hızlandırırlar.
  6. Bu işlem başladıktan sonra, faktör V üzerinden pozitif feedback ile tüm olay hızlandırılır.Pıhtılaşma mekanizması
2.Pıhtılaşmanın Başlamasında İntrensek Mekanizma:

Prothrombin oluşumunu ve dolayısıyla pıhtılaşmayı başlatan ikinci mekanizma kanın kendisinin travmaya uğraması veya kanın travmatize bir damar duvarındaki kollajenle teması sonucu başlar.

  1. Kanın travmaya uğraması yada damar duvarındaki kollajenle teması kanda iki önemli pıhtılaşma faktörünü değiştirir.Faktör XII kollajenle veya cam gibi ıslanabilir bir yüzeyle temas ettiğinde yeni bir konfigürasyon alarak ‘aktif faktörXII’ denen proteolitik bir enzime dönüşür.Diğer değişen faktör ise; Kanın travmaya uğraması, thrombositlerin de kollajene veya ıslanabilir bir yüzeye yapışarak(ya da başka bir nedenle) hasarlanmasına neden olur ve bunun sonucunda, daha sonraki pıhtılaşma reaksiyonlarında rol oynayan Thrombosit faktör 3 denene lipoproteini içeren thrombosit fosfolipidleri ortama serbestlenir.
  2. Aktif faktör XII , faktör XI’i enzimatik olarak aktive eder ki bu intrensek yolun ikinci aşamasıdır.Bu reaksiyon için ayrıca yüksek molekül ağırlıklı(HMW) kininojen’e gereksinim vardır ve prekallikrein ile hızlandırılır.
  3. Aktif faktör XI sonra enzimatik etki ile faktör IX’u aktive eder.
  4. Aktif faktör XI, faktör VIII, thrombosit fosfolipidleri ve travmatize thrombositlerden salınan faktör 3 birlikte etki göstererek faktör X’u aktive ederler.(Faktör VIII, klasik hemophilia hastalarında eksiktir ve bu nedenle antihemofilik faktör diye de adlandırılır.Thrombositler ise Thrombocytopeni denen kanama hastalığında eksik olan pıhtılaşma faktörüdür.)
  5. İntrensek yolun bu aşaması ekstrensek yolun son aşamasının aynısıdır.Yani, aktif faktör X, faktör V ve Thrombosit veya doku fosfolipidleriyle birleşerek prothrombin aktivatörü komplexini oluşturur.Bu sayede pıhtılaşma başlar.

İntrensek ve Ekstrensek Yollarda Kalsiyum İyonlarının Rolü:

  • İntrensek yolun ilk iki basamağı dışında, bütün reaksiyonların başlatılabilmesi veya hızlandırılabilmesi için kalsiyum iyonlarına gereksinim vardır.Bu nedenle kalsiyum iyonlarının yokluğunda kan pıhtılaşmaz.
  • Canlılarda kalsiyum iyon konsantrasyonu hiçbir zaman kanın pıhtılaşma kinetiğini etkileyecek düzeyde düşmez.(Kan alınan bireyde, bu sebeple kan pıhtılaşması engellenebilir.Bu sebeple, kan citrar iyonları gibi maddelerle reaksiyona sokularak kalsiyum deiyonize edilir ya da oksalat iyonları ile kalsiyum presipitasyonu sağlanır.)

Normal Damar Sisteminde Pıhtılaşmanın Önlenmesi, intravasküler Antikoagülanlar:

  • Endotel yüzeyi Faktörleri: Normal damar sisteminde pıhtılaşmayı önleyen en önemli faktörler olasılıkla:
  1. Endotelin düzgünlüğü: intrensek pıhtılaşma sisteminin aktivasyonunu önler.
  2. Glikokalix tabakası       :Endotelin iç yüzüne adsorbe olan mukopolisakkarid pıhtılaşma faktörlerini ve thrombositlerini iterek pıhtılaşmanın aktivasyonunu engeller
  3. Endotel membranına bağlı bir protein olan thrombomodulin: Thrombini bağlar.Trombomodulin ile thrombinin bağlanması pıhtılaşmayı yalnızca thrombini ortamdan uzaklaştırmak suretiyle önlemez, aynı zamanda thrombomodulin-thrombin komplexi bir plazma proteini olan protein C’yi aktive eder ve protein C, faktör V ve VIII’i inaktive etmek yoluyla antikoagülan etkinlik gösterir.

Endotel duvarı hasarlandığında, hem düzgünlüğünü ve hem de glikokalix -thrombomodulin tabakasını kaybeder; bunun sonucunda faktör XII ve thrombositler aktive olarak pıhtılaşmanın intrensek yolu başlatılmış olur.Eğer faktör XII ve thrombositler endotel altındaki kollajenle temas ederse, aktivasyon daha da güçlü olur.

  • Fibrinin Antitrombin Etkinliği ve Antitrombin III:Kanın kendi içindeki en önemli antikoagülanlar, trombini kandan uzaklaştıranlardır.Antitrombin, faktör IIa Xa(IXa,XIa,XIIa)yı inaktive eder.Bunların arasında en güçlü etkinlik gösterenler:
  1. Pıhtılaşma işlemi sırasında oluşan fibrin iplikçikleri,
  2. Antitrombin III veya antitrombin -heparin kofaktörü de denilen bir alfa globulindir.

Pıhtı oluşumu sırasında, protrombinden meydana gelen trombinin yaklaşık %85-90’ı oluşan fibrin iplikçiklerine adsorbe olur.Bu olay, thrombinin fibrinojen üzerine olan etkisini bloke eder ve sonraki 12-20 dakika içinde bağlı durumdaki thrombini inaktive eder.

  • HeparinDiğer güçlü bir antikoagülan da heparindir.Normalde kandaki konsantrasyonu düşük olduğundan, yalnızca sınırlı fizyolojik koşullarda önemli antikoagülan etkinlik gösterir.Diğer yandan, klinikte pıhtılaşmayı önlemek için yüksek konsantrasyonda kullanılır.
  • Protein C, aPC’ye dönüşür, aPC ile protein S Faktör Va ve VIIIa yı inaktife eder.
  • Tissue factor pathway inhibitor(TFPI); Faktör Xa ile VIIa yı inaktife eder.

Kan Pıhtısının Erimesi-Plasmin:

  • Bir pıhtı oluştuğunda, çok miktarlarda plasminojen de diğer plazma proteinleri ile birlikte pıhtının içinde tutulur, fakat aktive olana kadar plazmine dönüşmez ya da pıhtıyı eritmez.
  • Yaralanan dokular ve damar endoteli çok yavaş olarak doku plazminojen aktivatörü(t-PA) adı verilen güçlü bir aktivatör salgılarlar ve bu madde pıhtı kanamayı durdurduktan bir gün ya da daha sonra, plazminojeni plazmine çevirir ve pıhtıyı ortadan kaldırır.
  • Kan akımının pıhtılarla bloke edildiği birçok küçük kan damarları bu mekanizma ile tekrar açılırlar.Bu nedenle, plasmin sisteminin özellikle önemli bir işlevi, başka türlü temizlenmesi mümkün olmaya ve eninde sonunda milyonlarca küçük periferik damarı tıkayacak olan küçük pıhtıları uzaklaştırmaktır.

İNSANDA AŞIRI KANAMAYA NEDEN OLAN DURUMLAR:

Aşırı kanama birçok kan pıhtılaşma faktörlerinden herhangi birinin eksikliği sonucu ortaya çıkabilir.Bunlar;

  1. K vitamini eksikliğine bağlı kanama,
  2. Hemofili
  3. Trombositopeni(Trobosit eksikliği)’dir

Yaygın Damariçi Pıhtılaşma:

  • Bazen pıhtılaşma mekanizması dolaşımın geniş alanlarında aktive olarak yaygın damar içi pıhtılaşması denen duruma yol açar.Bu durum sıklıkla, vücutta büyük miktarda travmaya uğramış veya ölü dokulardan yüksek düzeyde doku faktörünün kana serbestlenmesi sonucu gelişir.
  • Genellikle pıhtılar küçük fakat çok sayıdadır ve küçük periferik kan damarlarının büyük çoğunluğunu tıkarlar.Bu durum özellikle septisemik şokta, dolaşımdaki bakterilerin veya bakteri toksinlerinin -başlıca endotoksinlerin- pıhtılaşma mekanizmalarını aktive etmesiyle gerçekleşir.
  • Küçük periferik damarların tıkanması dokulara oksijen ve diğer besin maddelerinin taşınmasını büyük ölçüde azaltır  ve bu durum şok tablosunu daha da ağırlaştırır. Septisemik şokun %85 veya daha yüksek oranlarda letal olmasının nedenlerinden biri de budur.
  • Bu pıhtılaşmaya sahip hasta, sıklıkla kanamaya başlar.Bunun nedeni , çok miktarda pıhtılaşma faktörlerinin yaygın pıhtılaşma ile ortadan uzaklaştırılması ve kalan kanın normal hemostazını sağlamak için çok az miktarda prokoagülan maddenin ortamda kalmasıdır.(Bkz; Dissemine intravasküler koagülasyon)

KLİNİK KULLANIMDA ANTİKOAGÜLANLAR:

Bazı tromboembolik durumlarda koagülasyon işleminin geciktirilmesi istenir.Bu amaçla çeşitli antikoagülasyonlar geliştirilmiştir.Bunların içinde klinikte en çok kullanılanlar heparin ve kumarinlerdir.

  1. İntravenöz Antikoagülan olarak Heparin
  2. Antikoagülan Olarak Kumarinler

Kanın Vücut Dışında Pıhtılaşmasının Önlenmesi:

  • Vücut dışına alınan ve cam tipte bekletilen kanın yaklaşık 6 dakikada pıhtılaşmasına karşın, silikonize kaplarda tutulan kan 1 saat ya da daha uzun bir süre pıhtılaşmaz.Bu gecikmenin nedeni, yüzeyin farklılığı ile intrensek pıhtılaşma mekanizmanın aktive edilmesidir.
  • Bkz; heparin
  • Kanda kalsiyum iyon konsantrasyonunu düşüren çeşitli maddelerde de vücut dışında kanın pıhtılaşmasını önlemek için kullanılabilir.Örneğin, çok az miktarda çözünür oksalat bileşiklerinin kan örneğinine karıştırılması plazmada kalsiyum oksalatın presipitasyonuna ve kalsiyum iyonu düzeylerinin pıhtılaşmayı bloke edecek kadar düşmesine yol açar.
  • Pıhtılaşmanın önlenmesinde kullanılan diğer bir kalsiyum deiyonize edici ajan sodyum ,amonyum veya potasyum sitrattır.Sitrat iyonları kanda kalsiyum iyonları ile birleşerek iyonize olmayan kalsiyum birleşikleri oluştururlar ve iyonize kalsiyum azlığı pıhtılaşmayı engeller.
  • Sitrat antikoagülanların oksalat antikoagülanlardan önemli bir üstünlüğü oksalatın vücuda toksik olmasına karşın bir miktar sitratın intravenöz olarak enjekte edilebilmesidir.Enjeksiyondan sonra sitrat iyonları birkaç dakika içinde karaciğer tarafından kandan uzaklaştırılarak glikoza polimerize olur veya enerji için doğrudan metobilize olurlar.Bu nedenle, sitratla pıhtılaşması durdurulmuş  500 ml kan birkaç dakika içinde herhangi bir soruna yol açmaksızın alıcıya enjekte edilebilir.
  • Eğer karaciğerde bir hasar varsa ya da büyük miktarda sitralı kan veya plazma çok hızlı olarak verilirse, sitrat iyonları yeteri kadar hızlı uzaklaştırılamayabilir ve sitrat kan kalsiyum düzeyini büyük ölçüde azaltarak tetaniye ve konvülziyın sonucu ölüme yol açabilir.

KAN PIHTILAŞMA TESTLERİ:

Kanama Zamanı:

Keskin bir aletle parmak ucu veya kulak memesi delindiğinde genellikle kanama 1-6 dakikada sonlanır.Kanama zamanı büyük ölçüde kesinin derinliğine ve test anında parmaktaki hipereminin derecesine bağlıdır.Çeşitli pıhtılaşma faktörleri(özellikle thrombosit) eksikliği kanama zamanını uzatabilir.

Pıhtılaşma Zamanı:
  • Pıhtılaşma sisteminin işlevinin belirlenmesi için Citrat-Plasma örneği kullanılır.
  • Bu alanda , en önemli testler;
  1. Prothrombin time
  2. activated partial thromboplastin time
  3. Fibrinojen konsantrasyonu tespiti.
  • Kan örneği sitrat ile karıştırılarak , pıhtılaşması engellenir.Ardından Ca iyonları eklenir ve pıhtılaşma işleminin inhibe edildiğinden emin olunur.
  • Kan örneği alındıktan sonra hafifçe karıştırılır, fakat sallayıp, çalkalayıp köpük oluşturulmasından kaçınılır.
  • Pıhtılaşma testi kan alındıktan sonra hemen yapılmalıdır. Oda sıcaklığında bekleyen örneğin, pıhtılaşma sisteminin bir kısmını inaktife eder.Örnek, 4°C de 4 saat saklanabilir.
  • Santrifüj ile kan plasması, kan hücrelerinden ayrılır.

  • Pıhtılaşma testin sonucunu, kan alma tekniği belirler.
  • Test 37°C’de gerçekleştrilir.Sıcaklığın sabir tutulması doru bir test sonucu için önemlidir.Test sonucu, enzim ve sıcaklığa bağlı reaksiyon hızını ortaya çıkarır.
  • Fibrin pıhtısının oluşum hızı, koagülometer denilen aletler tarafından otomatik olarak yapılır.
  • En sık kullanılan yöntem kanı kimyasal olarak temiz bir cam tüpe koyarak pıhtılaşıncaya kadar 30 saniyede bir eğmektir.Bu yöntemle normal pıhtılaşma zamanı yaklaşık 6-10 dakika olarak saptanır.
  • Pıhtılaşma zamanı , ölçüm metoduna göre değişir.Bu yüzden karmaşık kimyasal yöntemler kullanarak pıhtılaşma faktörleri ölçülür.
Prothrombin Zamanı:
  • Protrombin zamanı kandaki total protrombin miktarının bir göstergesidir.İşlem şu şekilde gerçekleşir;
  1. Hastadan alınan kan hemen oksalatlanarak protrombinin trombine dönüşmesi engellenir.Scan0001
  2. Büyük miktrarda kalsiyum iyonu ile doku faktörü aniden oksalatlı kanla karıştırılır.
  3. kalsiyum oksalatın etkisini bloke eder ve doku faktörü de extrrensek yolla prothrombinden thrombin oluşmasını aktive eder.
  • Pıhtılaşmanın olması gereken zamana protrombin zamanı denir, çünkü zamanın kısalığı protrombin konsantrasyonu ile belirlenmektedir.
  • Normal protrombin zamanı 12 saniye kadardır.

 

Facebook Yorumları

Bir Cevap Yazın